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酒精本身没有明显的致癌能力。但是，许多流行病学调查发现，喝酒与多种癌症的发生风险正相关——也就是说，喝酒的人群中，多种癌症的发病率升高了。
近年来的研究发现，酒精虽然不直接致癌，但它在体内的第一个代谢产物——乙醛，却可以稳定地附着在DNA分子上，导致癌变或者突变。乙醛已经被划分为一级致癌物，即有明确的证据证实它对人类有致癌性。
一方面，在发酵产生酒精的过程中，也会产生一定量的乙醛。比如东欧地区广泛食用的甜烈性酒，乙醛浓度超过0.1%，超过使得DNA突变所需浓度200倍。该地区的食管癌发病率很高，推测就与此密切相关。
更重要的是，人体的口腔中含有大量细菌，能产生乙醇脱氢酶，把酒精氧化成乙醛。在酒精的体内代谢中，乙醛应该被乙醛脱氢酶进一步氧化成乙酸。但是，亚洲人中估计有30-50%缺乏乙醛脱氢酶——表现出来，就是喝酒脸红。产生了乙醛，却又不能进一步转化，于是就在口腔中累积，然后进入后续的消化道，引发癌变。因此，唾液中的乙醛，也就可以用来衡量消化道中乙醛的含量。
在通常情况下，唾液中几乎检测不到乙醛的存在。但是，喝酒之后，乙醛含量明显增加，至少可以持续4个小时。乙醛脱氢酶缺乏的人群中，喝酒后唾液中乙醛的浓度比正常人高两到三倍。
这些乙醛会增加整个消化道的癌症风险。日本学者在1998年发表了一项“病例-对照”研究，探索喝酒与各种癌症风险的影响。他们发现，在排除了已知的其他因素之后，乙醛脱氢酶缺乏的人中多种癌症风险都是正常人的数倍。比如， 口咽喉癌是11.14倍，食管癌12.5倍，胃癌3.49倍，结肠癌3.35倍，而与口咽喉或胃癌相伴随的食道癌更高达54.2倍。
所以，那些喝酒脸红的人，当别人劝你喝酒的时候，你所承担的多种癌症风险是正常人的几倍甚至十几倍！
烟中含有多种致癌成分，它对肺癌的影响也有广为人知。而实际上，烟中也含有大量乙醛。在吸烟的时候，烟中的乙醛会溶解于唾液。此外，长期吸烟抑制了口腔细菌产生乙醛脱氢酶，也会导致更多乙醛的积累。芬兰学者在2004年发表的一项研究。他们招募了13个志愿者，平均每周适量饮酒（不超过70克酒精）。其中6不吸烟，7个每天抽近20支烟，烟龄超过10年。不喝酒的时候，他们的唾液中几乎检测不到乙醛的存在。按照每公斤体重0.8克酒精的量喝酒之后（大致相当于60公斤的人喝2两50度白酒）。漱口之后，每隔20分钟收集唾液检测乙醛。结果发现，40分钟后，不吸烟者的唾液中乙醛上升到20-30微摩尔每升，而吸烟者则上升到50以上，持续到160分钟之后。如果喝完酒之后，让吸烟者每20分钟抽一支烟，在抽烟时唾液中的乙醛马上升到400以上。
其实，乙醛在我们的生活中广泛存在。除了喝酒产生乙醛、抽烟吸入乙醛，污染的空气中会有乙醛，一些水果或者发酵食物中也天然地存在着乙醛。人体的正常代谢功能可以处理一定的量，但如果摄入过多，人体的处理机制就力不从心了。尤其是那些喝酒脸红的乙醛脱氢酶缺乏者，先天就更加不足。我们所能做的——就象对其他的各种致癌因素一样，只能是尽量避免能够避免的，把实在不能避免的交给身体的“清除体系”去处理。
消化道癌大约占各种癌症总数的四分之一，而烟酒是最主要的诱因。有科学家据估计，如果美国人都戒掉烟酒，那么80%的消化道癌可以避免。再加上戒烟所减少的肺癌发生风险，可以不夸张地说：戒烟戒酒，是最有效的“防癌”措施。
知道了烟酒对消化道癌的作用是通过乙醛来起作用，科学家们也试图为无法割舍烟酒的人们找到一些“减害”的办法。1997年，芬兰学者发表了一项研究，结果是：每天用0.2%的洗必泰漱口液漱两次口，每次用10毫升，漱口60妙。连续三天之后，测量喝酒之后唾液中的乙醛，浓度比漱口处理之前的浓度低了60%。推测原因是，良好的口腔卫生习惯，减少了口腔菌群产生乙醇脱氢酶，也就减少了把酒精转化为乙醛。
而2011年芬兰学者发表的研究则是针对胃酸缺乏萎缩性胃炎患者。这是一项双盲对照实验。志愿者先吞下200毫克缓释型半胱氨酸或者安慰剂，通过鼻饲管灌入酒精，然后抽取胃液检测乙醛浓度。结果发现，服用缓释型半胱氨酸之后，胃液中乙醛的平均浓度从13微摩尔每升下降到了4.7微摩尔每升。这是因为，半胱氨酸能与与乙醛结合，使之失去了活性，从而失去了致癌的能力，也不能被检测到。
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